Bệnh nha chu là gì? Các công bố khoa học về Bệnh nha chu

Mục đích của những hướng dẫn này là cung cấp một bộ khuyến nghị cập nhật toàn diện trong một tài liệu duy nhất cho các bác sĩ chăm sóc bệnh nhân người lớn với đột quỵ thiếu máu động mạch cấp tính. Đối tượng mục tiêu là các nhà cung cấp chăm sóc trước khi nhập viện, các bác sĩ, các chuyên gia y tế liên quan và các nhà quản lý bệnh viện. Những hướng dẫn này thay thế hướng dẫn Đột quỵ Thiếu máu Cấp 2013 và là bản cập nhật của hướng dẫn Đột quỵ Thiếu máu Cấp 2018.

Thành viên của nhóm viết đã được chỉ định bởi Ủy ban Giám sát Tuyên bố Khoa học của Hội đồng Đột quỵ của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), đại diện cho nhiều lĩnh vực chuyên môn y tế khác nhau. Các thành viên không được phép tham gia thảo luận hoặc bỏ phiếu về các chủ đề liên quan đến quan hệ với ngành công nghiệp. Bản cập nhật của Hướng dẫn Đột quỵ Thiếu máu Cấp 2013 được xuất bản lần đầu vào tháng 1 năm 2018. Hướng dẫn này đã được phê duyệt bởi Ủy ban Tư vấn và Điều phối Khoa học AHA và Ủy ban Điều hành AHA. Vào tháng 4 năm 2018, một bản sửa đổi của các hướng dẫn này, xóa một số khuyến nghị, đã được công bố trực tuyến bởi AHA. Nhóm viết được yêu cầu xem xét tài liệu gốc và sửa đổi nếu thấy phù hợp. Vào tháng 6 năm 2018, nhóm viết đã nộp một tài liệu với các thay đổi nhỏ và bao gồm các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng mới được công bố với >100 người tham gia và kết quả lâm sàng ít nhất 90 ngày sau đột quỵ thiếu máu cấp. Tài liệu đã được gửi cho 14 nhà đánh giá đồng cấp. Nhóm viết đã đánh giá ý kiến ​​của các nhà đánh giá và sửa đổi khi thấy phù hợp. Tài liệu cuối cùng hiện nay đã được phê duyệt bởi tất cả các thành viên của nhóm viết ngoại trừ khi quan hệ với ngành ngăn cản các thành viên bỏ phiếu và bởi các cơ quan quản lý của AHA. Những hướng dẫn này sử dụng Lớp Khuyến nghị và Mức độ Bằng chứng năm 2015 của Trường Đại học Tim mạch Hoa Kỳ/AHA và định dạng hướng dẫn mới của AHA.

Những hướng dẫn này trình bày chi tiết chăm sóc trước khi nhập viện, đánh giá và điều trị khẩn cấp và cấp cứu bằng các liệu pháp tiêm tĩnh mạch và nội động mạch, và quản lý trong bệnh viện, bao gồm các biện pháp phòng ngừa thứ cấp được thực hiện phù hợp trong vòng 2 tuần đầu tiên. Các hướng dẫn ủng hộ khái niệm hệ thống chăm sóc đột quỵ tổng thể cả trong bối cảnh trước khi nhập viện và trong bệnh viện.

Những hướng dẫn này cung cấp các khuyến nghị chung dựa trên bằng chứng hiện có để hướng dẫn các bác sĩ chăm sóc bệnh nhân người lớn với đột quỵ thiếu máu động mạch cấp tính. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp chỉ có dữ liệu giới hạn chỉ ra nhu cầu cấp thiết về nghiên cứu tiếp tục trong điều trị đột quỵ thiếu máu cấp tính.

Bài viết này có hai sửa đổi liên quan:

Cisplatin kết hợp với gemcitabine là phác đồ tiêu chuẩn để điều trị hàng đầu cho ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) tiến triển. Các nghiên cứu giai đoạn II của pemetrexed kết hợp với các hợp chất platinum cũng cho thấy hoạt tính trong bối cảnh này.

Nghiên cứu giai đoạn III, ngẫu nhiên, không thấp kém này so sánh thời gian sống sót giữa các tay điều trị sử dụng phương pháp cận biên cố định (hazard ratio [HR] < 1.176) ở 1.725 bệnh nhân chưa điều trị hóa chất với NSCLC giai đoạn IIIB hoặc IV và tình trạng hoạt động của nhóm Đông y học hợp tác từ 0 đến 1. Bệnh nhân nhận cisplatin 75 mg/m²vào ngày 1 và gemcitabine 1.250 mg/m²vào các ngày 1 và 8 (n = 863) hoặc cisplatin 75 mg/m²và pemetrexed 500 mg/m²vào ngày 1 (n = 862) mỗi 3 tuần tới tối đa sáu chu kỳ.

Thời gian sống sót toàn bộ cho cisplatin/pemetrexed không thấp kém hơn so với cisplatin/gemcitabine (thời gian sống sót trung bình, 10.3 v 10.3 tháng, tương ứng; HR = 0.94; 95% CI, 0.84 đến 1.05). Thời gian sống sót toàn bộ là vượt trội về mặt thống kê cho cisplatin/pemetrexed so với cisplatin/gemcitabine ở bệnh nhân có u tuyến (n = 847; 12.6 v 10.9 tháng, tương ứng) và mô học ung thư tế bào lớn (n = 153; 10.4 v 6.7 tháng, tương ứng). Ngược lại, ở bệnh nhân với mô học ung thư tế bào vảy, cải thiện đáng kể trong sống sót với cisplatin/gemcitabine so với cisplatin/pemetrexed (n = 473; 10.8 v 9.4 tháng, tương ứng). Với cisplatin/pemetrexed, tỷ lệ giảm bạch cầu trung tính, thiếu máu, và giảm tiểu cầu cấp 3 hoặc 4 (P ≤ .001); giảm bạch cầu trung tính bị sốt (P = .002); và rụng tóc (P < .001) là đáng kể thấp hơn, trong khi buồn nôn cấp 3 hoặc 4 (P = .004) thì phổ biến hơn.

Trong NSCLC tiến triển, cisplatin/pemetrexed cung cấp hiệu quả tương tự với khả năng dung nạp tốt hơn và quản lý thuận tiện hơn so với cisplatin/gemcitabine. Đây là nghiên cứu giai đoạn III tiên phong ở NSCLC cho thấy sự khác biệt trong thời gian sống sót dựa trên loại mô học.

Kháng nguyên CD20 được biểu hiện trên hơn 90% của các loại lymphoma tế bào B. Nó thu hút quan tâm cho liệu pháp đích vì không bị tách rời hay điều chỉnh. Một kháng thể đơn dòng chimeric có khả năng trung gian hóa các chức năng tác động của chủ thể hiệu quả hơn và bản thân nó ít gây miễn dịch hơn so với kháng thể chuột.

Đây là một thử nghiệm tại nhiều tổ chức về kháng thể đơn dòng chimeric chống CD20, IDEC-C2B8. Bệnh nhân với lymphoma độ thấp hoặc thể nốt từng tái phát nhận một liệu trình điều trị gồm IDEC-C2B8 375 mg/m2 tĩnh mạch hàng tuần trong bốn liều.

Từ 31 trung tâm, 166 bệnh nhân đã được tham gia. Trong nhóm có ý định điều trị này, 48% đã đáp ứng. Với thời gian theo dõi trung bình 11,8 tháng, thời gian trung bình dự kiến để tiến triển đối với những người đáp ứng là 13,0 tháng. Mức độ kháng thể huyết thanh được duy trì lâu hơn sau truyền lần thứ tư so với lần đầu tiên, và cao hơn ở những người đáp ứng và ở những bệnh nhân có tải lượng khối u thấp hơn. Phần lớn các biến cố bất lợi xảy ra trong lần truyền đầu tiên và thuộc cấp 1 hoặc 2; sốt và ớn lạnh là những biến cố phổ biến nhất. Chỉ 12% bệnh nhân gặp phải các độc tính cấp 3 và 3% cấp 4. Kháng thể chống lại chimeric trong người chỉ được phát hiện ở một bệnh nhân.

Tỉ lệ đáp ứng 48% với IDEC-C2B8 tương đương với kết quả của hóa trị độc tố tế bào đơn chất. Độc tính ở mức độ nhẹ. Cần lưu ý đến tốc độ truyền kháng thể, bằng cách điều chỉnh theo độc tính. Cần tiếp tục nghiên cứu thêm về tác nhân này, bao gồm cả việc sử dụng cùng với hóa trị liệu tiêu chuẩn.

So sánh hiệu quả và tính an toàn của việc sử dụng kết hợp adalimumab cộng methotrexat (MTX) so với đơn trị liệu MTX hoặc đơn trị liệu adalimumab ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) sớm, tiến triển mạnh chưa từng điều trị bằng MTX trước đây.

Đây là một nghiên cứu kéo dài 2 năm, đa trung tâm, mù đôi, có đối chứng so sánh hoạt tính, bao gồm 799 bệnh nhân RA có bệnh hoạt động trong vòng <3 năm chưa từng được điều trị bằng MTX. Phương án điều trị bao gồm adalimumab 40 mg tiêm dưới da mỗi tuần cách tuần cộng MTX uống, adalimumab 40 mg tiêm dưới da mỗi tuần cách tuần, hoặc MTX uống mỗi tuần. Các chỉ số chính tại năm thứ 1 là cải thiện 50% theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Các Bác sĩ Thấp khớp Hoa Kỳ (ACR50) và sự thay đổi trung bình từ giá trị ban đầu trong chỉ số Sharp tổng hợp đã được biến đổi.

Điều trị kết hợp vượt trội so với cả MTX và đơn trị liệu adalimumab trong tất cả các kết quả được đo lường. Tại năm thứ 1, nhiều bệnh nhân nhận được điều trị kết hợp thể hiện đáp ứng ACR50 (62%) hơn so với những bệnh nhân tiếp nhận đơn trị liệu MTX hoặc adalimumab (lần lượt là 46% và 41%; cả P < 0.001). Sự vượt trội tương tự của điều trị kết hợp đã được ghi nhận ở tỷ lệ đáp ứng ACR20, ACR70 và ACR90 tại năm thứ 1 và thứ 2. Có sự tiến triển xơ hóa ít hơn có ý nghĩa (P ≤ 0.002) ở bệnh nhân trong nhóm điều trị kết hợp ở cả năm thứ 1 và thứ 2 (lần lượt là 1.3 và 1.9 đơn vị Sharp) so với bệnh nhân ở nhóm MTX (5.7 và 10.4 đơn vị Sharp) hoặc nhóm adalimumab (3.0 và 5.5 đơn vị Sharp). Sau 2 năm điều trị, 49% bệnh nhân nhận điều trị kết hợp biểu hiện tình trạng lâm sàng hết bệnh (Điểm Hoạt động Bệnh Xơ hóa khớp 28 khớp <2.6), và 49% có đáp ứng lâm sàng lớn (đáp ứng ACR70 trong ít nhất 6 tháng liên tục), tỷ lệ gần gấp đôi so với những bệnh nhân sử dụng đơn trị liệu. Hồ sơ tác dụng phụ là tương tự ở cả 3 nhóm.

Trong nghiên cứu với dân số bệnh nhân RA sớm, tiến triển mạnh này, liệu pháp kết hợp với adalimumab cộng MTX đã được chứng minh là vượt trội rõ rệt so với đơn trị liệu MTX hoặc adalimumab trong việc cải thiện dấu hiệu và triệu chứng của bệnh, ngăn chặn tiến triển xơ hóa khớp, và đạt được sự thuyên giảm lâm sàng.

Kể từ khi bùng phát Bệnh do Coronavirus 2019 (COVID-19) vào tháng 12 năm 2019, nhiều triệu chứng tiêu hóa đã thường xuyên được báo cáo ở những bệnh nhân nhiễm virus. Trong nghiên cứu này, chúng tôi nhằm điều tra thêm mức độ phổ biến và kết quả của bệnh nhân COVID-19 có triệu chứng tiêu hóa.

Trong nghiên cứu mô tả, cắt ngang, đa trung tâm này, chúng tôi đã tuyển chọn những bệnh nhân được xác nhận mắc COVID-19 đã trình diện tại 3 bệnh viện từ ngày 18 tháng 01 năm 2020 đến ngày 28 tháng 02 năm 2020. Tất cả bệnh nhân đều được xác nhận bằng phương pháp phản ứng chuỗi polymerase thời gian thực và được phân tích về các đặc điểm lâm sàng, dữ liệu phòng thí nghiệm và điều trị. Dữ liệu được theo dõi đến ngày 18 tháng 03 năm 2020.

Trong nghiên cứu hiện tại, 204 bệnh nhân mắc COVID-19 với đầy đủ dữ liệu phòng thí nghiệm, hình ảnh và lịch sử đã được phân tích. Độ tuổi trung bình là 52,9 tuổi (SD ± 16), bao gồm 107 nam và 97 nữ. Dù hầu hết bệnh nhân đến bệnh viện với triệu chứng sốt hoặc hô hấp, chúng tôi đã phát hiện rằng 103 bệnh nhân (50,5%) báo cáo có triệu chứng tiêu hóa, bao gồm chán ăn (81 [78,6%] trường hợp), tiêu chảy (35 [34%] trường hợp), buồn nôn (4 [3,9%] trường hợp), và đau bụng (2 [1,9%] trường hợp). Nếu loại trừ chán ăn khỏi phân tích (vì triệu chứng này ít đặc hiệu hơn cho đường tiêu hóa), có tổng cộng 38 trường hợp (18,6%) mà bệnh nhân xuất hiện triệu chứng đặc hiệu cho đường tiêu hóa, bao gồm tiêu chảy, buồn nôn hoặc đau bụng. Bệnh nhân có triệu chứng tiêu hóa có thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện lâu hơn đáng kể so với bệnh nhân không có triệu chứng tiêu hóa (9,0 ngày so với 7,3 ngày). Trong 6 trường hợp có triệu chứng tiêu hóa nhưng không có triệu chứng hô hấp. Khi mức độ nghiêm trọng của bệnh tăng lên, triệu chứng tiêu hóa trở nên rõ ràng hơn. Bệnh nhân có triệu chứng tiêu hóa có mức enzyme gan trung bình cao hơn, số lượng bạch cầu đơn nhân thấp hơn, thời gian prothrombin lâu hơn và nhận được nhiều liệu pháp kháng sinh hơn so với những người không có triệu chứng tiêu hóa.

Chúng tôi thấy rằng triệu chứng tiêu hóa là phổ biến ở những bệnh nhân mắc COVID-19. Hơn nữa, những bệnh nhân này có thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện lâu hơn, chứng cớ về chứng đông máu lâu hơn và mức enzyme gan cao hơn. Các bác sĩ lâm sàng nên nhận thức rằng triệu chứng tiêu hóa, chẳng hạn như tiêu chảy, thường là một trong những triệu chứng xuất hiện của COVID-19 và rằng chỉ số nghi ngờ có thể cần được nâng lên sớm hơn đối với những bệnh nhân có nguy cơ khi xuất hiện triệu chứng tiêu hóa. Tuy nhiên, cần có thêm các nghiên cứu với mẫu quan sát lớn hơn để xác nhận những phát hiện này.

Genomics so sánh đã chứng minh rằng các nhiễm sắc thể từ vi khuẩn và virus của chúng (thực khuẩn thể) đang đồng tiến hóa. Quá trình này được quan sát rõ nhất ở các tác nhân gây bệnh của vi khuẩn, nơi mà phần lớn chứa các prophage hoặc dư lượng phage tích hợp vào DNA của vi khuẩn. Nhiều prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn mã hóa các yếu tố gây độc. Có thể phân biệt hai tình huống: Vibrio cholerae, Shiga toxin-producingEscherichia coli, Corynebacterium diphtheriae, và Clostridium botulinum phụ thuộc vào một độc tố được mã hóa bởi prophage cụ thể để gây ra một bệnh nhất định, trong khi Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, và Salmonella enterica serovar Typhimurium mang một loạt các prophage và mỗi yếu tố gây độc lực hoặc yếu tố thể chất được mã hóa bởi phage đóng góp từng bước vào sự thích nghi của lysogen. Các prophage này cư xử như "các bầy đàn" của các prophage có liên quan. Sự đa dạng hóa của prophage dường như được thúc đẩy bởi sự chuyển giao thường xuyên của vật liệu phage bằng cách tái tổ hợp với các phage siêu nhiễm, prophage cư trú hoặc thỉnh thoảng tiếp nhận các yếu tố DNA di động khác hoặc các gene nhiễm sắc thể vi khuẩn. Các prophage cũng đóng góp vào sự đa dạng hóa cấu trúc hệ gen vi khuẩn. Trong nhiều trường hợp, thực tế chúng đại diện cho một phần lớn của các trình tự DNA đặc hiệu cho chủng. Ngoài ra, chúng có thể phục vụ như điểm neo cho các đảo ngược hệ gen. Bài đánh giá hiện tại trình bày dữ liệu genomics và sinh học có sẵn về prophage từ các tác nhân gây bệnh vi khuẩn trong một khung tiến hóa.

Yếu tố hoại tử khối u (TNF) là một cytokine tiền viêm quan trọng liên quan đến viêm xương khớp và thoái hóa ma trận khớp trong bệnh viêm khớp dạng thấp (RA). Chúng tôi đã nghiên cứu khả năng của adalimumab, một kháng thể đơn dòng kháng TNF, về việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc của khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng thể chất ở bệnh nhân RA đang điều trị đồng thời với methotrexate (MTX).

Trong thử nghiệm mù đôi, đối chứng với giả dược này diễn ra tại nhiều trung tâm kéo dài 52 tuần, 619 bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX đã được chọn ngẫu nhiên để dùng adalimumab 40 mg tiêm dưới da mỗi hai tuần một lần (n = 207), adalimumab 20 mg hàng tuần (n = 212), hoặc dùng giả dược (n = 200) cùng với MTX. Kết quả chính là tiến triển X-quang tại tuần 52 (điểm Sharp tổng thể theo phương pháp sửa đổi [TSS]), đáp ứng lâm sàng tại tuần 24 (cải thiện ít nhất 20% theo tiêu chí cốt lõi của American College of Rheumatology [ACR20]), và chức năng cơ thể tại tuần 52 (chỉ số khuyết tật của Bảng đánh giá sức khỏe [HAQ]).

Vào tuần 52, có sự tiến triển X-quang ít hơn đáng kể theo đo lường bằng sự thay đổi trong TSS ở những bệnh nhân dùng adalimumab 40 mg hai tuần một lần (thay đổi trung bình ± SD 0.1 ± 4.8) hoặc 20 mg mỗi tuần (0.8 ± 4.9) so với nhóm giả dược (2.7 ± 6.8) (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Ngoài ra, có sự thay đổi đáng kể trong thành phần của TSS. Tại tuần 24, 63% và 61% bệnh nhân trong nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, trong khi chỉ 30% bệnh nhân ở nhóm giả dược đạt được (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, 59% và 55% nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, so với 24% nhóm giả dược (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, chức năng cơ thể đo lường bằng HAQ cho thấy cải thiện đáng kể với adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần so với giả dược (thay đổi trung bình chỉ số HAQ là −0.59 và −0.61 so với −0.25; P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tổng cộng có 467 bệnh nhân (75.4%) hoàn tất 52 tuần điều trị. Adalimumab nhìn chung được dung nạp tốt. Các trường hợp ngừng điều trị xảy ra ở 22.0% bệnh nhân điều trị bằng adalimumab và 30.0% bệnh nhân điều trị bằng giả dược. Tỷ lệ biến cố nghiêm trọng và không nghiêm trọng tương tự nhau giữa nhóm adalimumab và giả dược, mặc dù tỷ lệ báo cáo nhiễm trùng nghiêm trọng cao hơn ở bệnh nhân nhận adalimumab (3.8%) so với giả dược (0.5%) (P ≤ 0.02), đặc biệt cao ở nhóm 40 mg hai tuần một lần.

Trong thử nghiệm kéo dài 52 tuần này, adalimumab cho thấy hiệu quả hơn so với giả dược trong việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng cơ thể ở bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX.